Autor/es: C. IRISARRI, A. RUIZ-COTORRO, R. BALIUS, L. CEREZAL
RESUMEN
INTRODUCCIÓN
El calificativo Síndrome de Edema de la Médula Ósea (Bone Marrow Edema Syndrome, BMES), define a un inespecífico cuadro clínico de dolor, que se puede presentar en distintas localizaciones, debido a un “desorden óseo”. Su signo patognomónico, son las alteraciones en las imágenes de la resonancia magnética (RM) de la zona afectada. Su primera mención la hicieron AJ. Wilson y cols. en junio de 1988 en la revista Radiology. Titularon su artículo como Transient osteoporosis: transient bone marrow edema? a falta de otra mejor denominación.
El mero hecho de cerrar el título del artículo con un interrogante, prueba que sus autores no tenían la seguridad de estar descubriendo un nuevo y verídico cuadro clínico. Transcurridos 33 años desde su publicación, gracias a la mejoría y al uso creciente de la RM, puede afirmarse su existencia, y ratificar que su duración es “transitoria”.
Dicho esto, su cuadro clínico dista de ser concreto y bien definido, y todavía persisten muchas dudas sobre su mecanismo. Aunque en decadencia , calificativos como “fractura por estrés o fatiga”, y el de “bone bruising”(moratones óseos), todavía siguen siendo utilizados.
En cuanto a su tratamiento, todos los expertos coinciden que es el reposo, el arma más eficaz para combatir un BMES. El añadirle diversos fármacos sigue siendo frecuente, y a la vez de dudosa eficacia.
CUADRO CLÍNICO
Los cuadros de BMES se presentan especialmente en deportistas que hacen esfuerzos repetidos de alta demanda. Hasta la llegada de la RM, eran cuadros clínicos inexplicables, y con riesgo de ser atribuidos a un inexistente desorden de perfil psicológico. Diversos autores han atribuido su aparición a la pérdida del balance entre la aposición ósea y su reabsorción, debilitándose la arquitectura trabecular del hueso esponjoso, facilitando que se produzca una “fractura por fatiga”.
En la serie de 10 pacientes relatada por Wilson y cols., la localización era la cadera o la rodilla. La mayor preocupación en aquel entonces, era la posibilidad de que un BMES se convirtiera con el paso del tiempo en Necrosis Avascular (NAV), posibilidad que hoy día se puede descartar. Su aparición en otros huesos fue mencionada en los años siguientes. En la extremidad superior, se han descrito en el húmero, radio distal, cabeza del cúbito, huesos del carpo (especialmente en el semilunar) y en los metacarpianos.
Fig. 1. BMES en la cabeza del cúbito.Fig. 2. A, B: BMES en el II metacarpiano. C : BMES en el primer metacarpiano.
Un artículo de gran interés sobre el BMES, fue el escrito por Javier Maquirriain con Juan Ghisi en el año 2007 en la revista British Journal Sports Medicine, sobre las lesiones por estrés en el semilunar. La serie incluía a cuatro jóvenes y a una tenista, que aspiraban llegar a ser jugadores profesionales. La experiencia de Maquirriain como jugador de tenis, y médico de la Federación Argentina de Tenis, le llevó a investigar tenazmente esta patología, exponiendo su experiencia en sucesivas reuniones médicas . Su temprano fallecimiento a los 55 años a causa de un tumor cerebral, impidió que continuase su labor, que merece ser reconocida y difundida.
Fig.3. Artículo de Maquirriain y Ghisi, sobre lesiones por estrés del SE en tenistas.
Sin duda es el semilunar (SE) donde se localizan la mayoría de BMES en la mano. Las imágenes de la RM especialmente en las secuencias T2 y STIR son las más llamativas. La curiosa y frecuente localización en su zona media y hasta distal, permite diferenciarlos de los casos de Enfermedad de Kienböck (EK) , en la que el proceso de NAV se inicia en su zona proximal y generalmente radial. Lamentablemente, todavía se siguen publicando casos claros de BMES del SE que son considerados como una EK, siendo en realidad una “falsa EK”.
Fig. 4. A: EK iniciada en el área radial-proximal. B : caso similar de EK que fue detectada al hacer al paciente Rx por una fractura-luxación V metacarpiano. C: EK más avanzada.
En nuestra serie, la aparición de un BMES en el SE ocurrió en un alto porcentaje de casos en pacientes jóvenes, mostrando un área variable de alteración, que en algún caso llega a la práctica totalidad del SE. En algunos casos se mantiene la normalidad de la estructura del hueso esponjoso en el área más proximal del SE, lo que facilita su diagnóstico diferencial con la EK.
Fig. 5. BMES en el área media y distal del SE, no estando afectada su área proximal.
Otro diagnóstico diferencial del BMES que también ha de hacerse con frecuencia, es la aparición de un ganglión en el SE, que se inicia en la zona de unión escafo-semilunar, desde la que se introduce en el interior del SE. En algún caso, la variabilidad de las alteraciones en la RM es llamativa. En alguna secuencia ocupan un área amplia del SE, lo que no sucede en otras secuencias y tampoco en la radiografía y en la TC.
Fig. 6. Ganglion intraóseo en el SE de un tamaño aparentemente limitado (A,B,C), pero en las secuencias T1 (antes y después de la inyección de Gd), las alteraciones son más extensas. En la secuencia STIR, la anomalía de la IS se localiza en la zona distal del SE.
En los casos de larga evolución, no es infrecuente que en las Rx con las usuales proyecciones postero-anterior y lateral, no se pueda detectar el lugar de penetración del ganglión en el SE, que sí puede observarse en alguna de las imágenes de la RM.
Fig. 7. A: Ganglión E-Lu introduciéndose en el SE. B: ganglión limitado a la zona radial del SE. C: ganglión en la Rx limitado a la zona radial del SE. En la RM la alteración de la IS se extiende a todo el SE.
Otro cuadro clínico que debe tenerse en cuenta en su diagnóstico diferencial con un BMES es el llamado Síndrome por Impacto Cúbito Carpiano (SICC). Una de sus causas más frecuente es haber sufrido una fractura del extremo distal del radio consolidada con un marcado acortamiento. En otros casos, la causa es la lesión del Complejo Fibro-Cartilaginoso Triangular ( TFCC). En las fases iniciales la detección del SICC exige en ocasiones obtener una radiografía con carga axial e inclinación cubital de la muñeca, afectando todavía la zona de impacto a una pequeña área del SE (fig.8) . En algunas ocasiones se detecta en las radiografías y en la RM que la cabeza del cúbito también impacta con el piramidal (fig.9,C). En los casos de larga evolución se llega a un extenso aplastamiento de la zona cubital-proximal del SE. (figs. 9B,C).
Fig.8. A: Impacto Cúbito-SE, por lesión crónica del ligamento triangular (dibujo cortesía Dr. JL. Haro) .B,C: caso clínico de BMES en una pequeña zona del SE.Fig.9. A: Impacto Cúbito-SE en fase inicial . B: en fase avanzada . C: caso de larga evolución con deterioro de la cabeza del cúbito y zona proximal del Se y Piramidal.
La aparición de BMES en los restantes huesos del carpo es mucho menos frecuente. Afectando al escafoides solo tenemos registrados dos casos, ambos en mujeres jóvenes que practicaban diversos deportes, tenis y paddle incluidos . En el primer caso (fig.10), el factor desencadenante fue el incluir en su entrenamiento en el gimnasio, golpear intensamente el saco de boxeo, apareciendo su dolor a los pocos días. Bastó un mes de descanso para recuperarse por completo, sin posteriores recaídas, siguiendo el consejo de abandonar el boxeo.
Fig.10. A: BMES del escafoides en una joven deportista . A: Rx sin anomalías. B,C: la RM muestra alteraciones de la IS en prácticamente toda su extensión.
Es importante saber diferenciar un BMES del escafoides de una necrosis avascular del escafoides o Enfermedad de Preiser, lo que en su fase inicial puede ser motivo de confusión.
Fig.11. A: BMES en el escafoides de un adolescente. B: BMES en la zona distal del ganchoso en una joven deportista . c: BMES con la IS alterada en todo el ganchoso.
La presentación de un BMES en los restantes huesos del carpo es muy rara, aunque es previsible que nuevos deportes de alta demanda irán aumentando su número. Así, la escalada en una roca de montaña o en interior, ha sido motivo de cuadros de BMES en el hueso piramidal (figs.11 B,C), y el vóleibol de un BMES localizado en el1er metacarpiano.
TRATAMIENTO
En la fase inicial de un BMES, con frecuencia el deportista no sabe explicarse la razón de su dolor e intenta seguir compitiendo, lo que va a suponer su aumento. El inmediato reposo será el primer tratamiento.
El empleo de medicamentos antinflamatorios no esteroideos, de los bifosfonatos, los anticuerpos monoclonales humanos, la calcitonina, los corticoides , el calcio y la vitamina D, tienen sus pros y sus contras. Aplicar oxígeno hiperbárico, campos electro- magnéticos, y ondas de choque extracorpóreas, son otras opciones relatadas en la literatura. Recurrir a la fisioterapia tiene además de su beneficio somático el psíquico, al comprobar el paciente que se hace todo lo posible para que su recuperación se consiga en el menor tiempo posible. Dicho esto, debe ser un médico experto el que debe valorar cual es el tiempo necesario para que se reincorpore a su deporte, plazo que puede llegar a ser de varios meses, aunque suponga un grave trastorno para el deportista y su entorno . Una buena medida es informarles que casos similares se resolvieron por completo y sin recaídas.
Otra cuestión importante, es aprovechar la aparición de un BMES para inducir a todo deportista que corrija sus errores técnicos. De poco sirven los tratamientos comentados, si al reiniciar una nueva fase deportiva, continua con los mismos defectos. Hoy día , el uso del video facilita que el preparador y el deportista los analicen …. y los eliminen. Utilizar un material deportivo adecuado es también una cuestión de gran importancia, comenzando por la raqueta en el caso del tenis y paddle. Usar una codera o una muñequera bien diseñada, es otro complemento a añadir en caso necesario.
REFERENCIAS
Alcale R, Tarantino D, Maffuli N. Overuse injuries in sport : a comprehensive overview. J Orthop Surg Res.2018; 13: 309.
Gramp S, Henk C, Mostbeck G. Overuse Edema in the Bone Marrow of the Hand: demostration with MRI. J Compt Assit Tomogr.1998,22:25-7.
Maquirriain J, Ghisin J. Stress injury of the lunate in tennis players ; a case series and related biomechanical considerations. Br J Sport Med. 2007; 4; 41,4: 812-5.
Patel S. Primary bone marrow oedema syndromes. Rheumatology. 2014; 53, 5: 785-92.
Wilson A, Murphy W, Hardy D , Totty W. Transient osteoporosis : transient bone marrow edema? Radiology. 1988,167, 3 :757-60.
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